Учёные раскрыли молекулярный механизм накопления жира в печени при стеатозе

Найден ключевой механизм ожирения печени — блокировка одной молекулы может остановить болезнь.

Американские молекулярные биологи выяснили, что ключевую роль в развитии стеатоза — ожирения печени — играет короткая молекула глицерин-3-фосфат. Она меняет работу цепочек генов в клетках печени так, что те начинают активно превращать углеводы в жиры. Блокировка выработки этого вещества может замедлить развитие заболевания, пишут исследователи в журнале Science Signaling.

Стеатоз часто развивается у людей с лишним весом и ожирением в результате накопления жира в гепатоцитах — основных клетках печени. Это приводит к хроническому воспалению, фиброзу и циррозу. Учёные изучили, как различные производные глицерина влияют на метаболизм жиров. Оказалось, что подавление выработки глицерин-3-фосфата резко замедляет накопление жира в печени мышей на высококалорийной диете. Эта молекула воздействует на генную цепочку mTORC1, регулирующую реакцию клеток на питательные вещества, и активирует ферменты, превращающие углеводы в жиры, сообщает ТАСС.

Ключевую роль в этом процессе играет фермент глицеринкиназа, который преобразует глицерин в глицерин-3-фосфат. Учёные считают его перспективной «мишенью» для разработки препаратов, которые будут избирательно подавлять его активность в клетках печени и замедлять развитие стеатоза.