Представьте себе мозг пожилого человека с болезнью Альцгеймера, внутри него — словно поля после битвы: тут и там разбросаны токсичные белковые клубки, так называемые бляшки бета-амилоида.
Учёные давно знают, что вокруг этих бляшек копошатся иммунные клетки. Но что это за клетки? Откуда они взялись? И главное — помогают они или мешают?
Недавно команда молекулярных биологов из США и Германии под руководством Бахары Аджами (Орегонский университет здоровья и науки) сделала неожиданное открытие. Они нашли совершенно новый тип иммунных клеток, которые собираются исключительно вокруг амилоидных бляшек. И таких клеток нет ни у мышей, ни у других лабораторных животных, на которых обычно тестируют лекарства от деменции, сообщает ТАСС.
Как им это удалось?
Биологи разработали хитрый метод визуализации. Раньше учёные могли изучать лишь один-два белка за раз. Это всё равно что искать иголку в стоге сена, надев при этом повязку на глаза. Немцы и американцы создали специальные светящиеся антитела, которые цепляются за конкретные белки, а потом эти метки можно стирать — и использовать тот же образец ткани снова и снова. В итоге они составили подробнейшие карты распределения сотен белков в коре мозга.
И что же они увидели?
Исследователи сравнили мозг восьми умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых людей того же возраста. На картах сразу бросилось в глаза: в местах скопления бета-амилоидных бляшек кипела странная активность. Там обитала особая популяция микроглии — это такие клетки-уборщики в мозге, которые обычно «съедают» мусор и патогены. Но эти конкретные клетки были другими. Их не было в здоровом мозге. Их не было даже у мышей с искусственной болезнью Альцгеймера.
Во-первых, потому что это открытие может объяснить, почему многие лекарства, которые блестяще работают на мышах, проваливаются в клинических испытаниях на людях. Наш иммунитет устроен иначе. Возможно, именно эти уникальные клетки либо защищают мозг человека, либо, наоборот, ускоряют его разрушение.
Во-вторых, теперь у учёных появилась новая мишень. Если понять, как эти клетки взаимодействуют с амилоидными бляшками, можно попытаться скорректировать иммунный ответ. Например, «научить» правильные клетки уничтожать бляшки, а неправильные — не мешать.
Исследователи подчёркивают: болезнь Альцгеймера остаётся одним из самых загадочных и страшных недугов старости.
