Европейские нейрофизиологи обнаружили ранее неизвестный механизм массовой гибели нервных клеток, который запускается при накоплении в них патогенных белков.
Это явление характерно для болезни Альцгеймера и других форм деменции и нейродегенеративных заболеваний. Результаты исследования опубликовала пресс-служба Королевского колледжа Лондона. Около десяти лет назад учёные выявили редкую форму гибели клеток мозга, которую назвали кариоптозом. Теперь им удалось доказать, что этот механизм является общим для широкого спектра деменций, от которых страдают миллионы людей по всему миру. Как пояснил научный сотрудник KCL Манолис Фанто, это открытие позволяет по-новому взглянуть на процессы, ведущие к угасанию памяти и когнитивных функций.
Развитие болезни Альцгеймера сопровождается накоплением в нейронах «клубков» из повреждённых белков. Со временем это приводит к гибели клеток, но точные причины этого процесса долгое время оставались неясными. Исследователи выяснили, что ключевую роль в гибели нейронов играет кариоптоз — механизм, который активируется при сбоях в работе клеточных «мусоросборщиков», ответственных за уничтожение белковых отходов. Эти сбои запускают цепочку реакций, в результате которых ядро клетки резко сжимается и разрушается, а его содержимое попадает в цитоплазму. В экспериментах на культурах нейронов крыс учёные установили, что кариоптоз запускается при взаимодействии фермента p38, регулирующего реакцию клетки на стресс, и ядерного белка LaminB1, поддерживающего целостность ядра. Блокировка этого взаимодействия замедляла гибель нейронов даже при накоплении в них белкового «мусора».
Как отметил Фанто, если разработать препараты, которые будут блокировать взаимодействие p38 и LaminB1, можно значительно замедлить массовую гибель нейронов. Это даст врачам дополнительное время для применения более точечных методов лечения, направленных на конкретные причины каждого заболевания, сообщает ТАСС.
