Российские исследователи обнаружили, что модифицированная форма белка CRYAB, возникающая в организме людей с диабетом, способна препятствовать развитию болезни Паркинсона.
Открытие, сделанное при поддержке Российского научного фонда (РНФ), поможет по-новому взглянуть на связь между этими заболеваниями и ускорит разработку новых лекарств.
Белок CRYAB в норме выполняет защитную функцию: он предотвращает разрушение других белков при тепловом стрессе, например во время инфекционных заболеваний. Этот белок присутствует в нейронах мозга и играет важную роль в сдерживании нейродегенеративных процессов.
Ученые из НИИ физико-химической биологии МГУ предположили, что у пациентов, страдающих одновременно диабетом и болезнью Паркинсона, избыток глюкозы может приводить к изменению структуры CRYAB. Производные углеводов, в частности метилглиоксаль, накапливающийся в клетках при диабете, способны модифицировать этот белок, меняя его свойства, сообщает ТАСС.
Эксперименты подтвердили гипотезу. Модифицированная форма CRYAB хуже справлялась с термозащитой, однако проявила неожиданное полезное качество: она активно препятствовала образованию токсичных скоплений альфа-синуклеина — белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. В присутствии измененного белка молекулы альфа-синуклеина объединялись не в опасные плотные волокна, а в бесформенные скопления, которые оказались на треть менее токсичны для клеток.
«Это важное наблюдение позволит по-новому взглянуть на связь диабета и болезни Паркинсона и понять, как стимулировать естественную защиту мозга на ранних этапах развития нейродегенеративных заболеваний, — приводит пресс-служба РНФ слова профессора МГУ Владимира Муронца. — Кроме того, наши наблюдения говорят о том, что при помощи точечных мутаций можно изменять свойства CRYAB в нужном направлении».
Исследователи надеются, что полученные данные не только помогут в создании препаратов против болезни Паркинсона, но и существенно расширят понимание того, как диабет влияет на развитие других хронических заболеваний.
